肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成的重要原因。缺氧时收缩血管的活性物质增多,如白三烯、五羟色胺、血管紧张素二、血小板活化因子均可以使肺血管收缩,血管阻力增加。
内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中起到一定作用,缺氧可以使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加,细胞内钙离子增高,肌肉兴奋收缩耦联效应增强,使肺血管平滑肌收缩,高碳酸血症时由于氢离子产生过多使血管对缺氧的收缩敏感性增高,致使肺动脉高压形成。