iga肾病的发病机制目前尚未明确,多种因素参与发生,研究证实系膜区iga沉积物,主要以多聚iga1为主,多聚iga1在肾小球系膜区沉积,触发炎症反应,引起iga肾病的发生和发展。目前认为iga1分子的糖基化异常,是造成iga1自身聚集或者是被igg、iga识别,形成免疫复合物,这一过程可能是iga肾病发病的始动因素。
遗传因素可能参与或者是调节上述的发病和进展的各个环节,因此iga1分子的合成、释放,及其在外周血中了持续存在,与系膜细胞的结合及沉积,以及触发的炎症反应环节,是iga肾病特异的质变过程,而其后的炎症反应所致的肾小球系膜增生、肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化,是所有肾小球疾病进展的共同通路。