多种因素参与了IgA肾病的发生及进展,研究证实系膜区IgA沉积物,主要以多聚IgA1为主,多聚IgA1在肾小球系膜区沉积,触发炎症反应,引起IgA肾病的发生和发展,目前认为IgA1分子的糖激化异常,可造成IgA1易于自身聚集或被IgG、IgA识别,形成免疫复合物,这一过程可能是IgA肾病发病中的始动因素。
而遗传因素可能参与或调节上述发病和进展的各个环节,因此,IgA1分子的合成释放及其外周血中的持续存在,与系膜细胞的结合及沉积以及触发的炎症反应,这三个环节是IgA肾病特异的致病过程,而其后的炎症反应,所致的肾小球系膜增生、肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化,是所有肾小球疾病进展的共同通路。