心衰早期机体的代偿机制主要包括Frank-Starling机制、神经体液机制以及心肌重塑。Frank-Starling机制通过增加心脏前负荷,导致心室舒张末期容积增加,可以增加心排血量及心脏做功。通过神经体液机制可以引起心率增快,心输出量增多,周围血管收缩,外周血容量增加。通过心室重塑,可以使心肌肥厚,心肌收缩力增强。
这些代偿机制最终都会导致直接的心肌损害,引起心肌的纤维化,最终导致心肌收缩力下降,心脏扩大,从而引起心功能衰竭。所以对于心衰的患者,在心衰的早期一定要积极治疗心衰的病因,消除心衰的诱因,避免心脏长期处于代偿状态,从而导致心肌持续受到损害,最后引起失代偿。