慢性肺心病脉高压形成的机制

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医生主讲实录

​肺动脉高压是引起肺心病的先决条件,其形成机制:

一、解剖学因素

支气管及其周围组织慢性炎症常累积肺小动脉,引起肺小动脉炎症和血管壁增厚,伴痉挛或纤维化,造成管腔狭窄或闭塞,加之肺气肿引起肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管使血管狭窄或闭塞,肺循环阻力增加,严重肺气肿还可以造成肺泡壁破裂,融合,毛细血管网毁损,血管长减少,此外原发性肺动脉高压反复肺血管栓塞,肺间质纤维化,尘肺等也可造成肺循环阻力增加。

二、功能性因素

缺氧,高碳酸血症及呼吸性酸中毒,通过神经体液机制,引起肺血管收缩痉挛,肺循环阻力增加,长期持续性血管痉挛和肺动脉高压,可引起动脉肌层肥厚,内膜灶性坏死,瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变,使血管狭窄,肺动脉进一步增高。

三、血容量增多及血液粘稠度增加

慢性缺氧引起的继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,吸氧,高碳酸血症使交感神经兴奋,肾小动脉收缩,肾血流量减少,造成水钠潴留,血容量增加,肺动脉压增高。

以上内容仅供参考

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