肺动脉高压的机制为机械堵塞和神经体液因素,引起的肺血管痉挛,是肺栓塞后形成肺动脉高压的基础。
当肺血管床被堵塞20%到30%时,开始出现一定程度的肺动脉高压,随着肺血管床堵塞程度的加重,肺动脉压力会相应的增加。
当肺血管床堵塞超过75%以上时,由于严重的肺动脉高压可出现右心室功能衰竭甚至休克、猝死。
同时肺栓塞时受损的肺血管内皮细胞,血栓中活化的血小板及中性粒细胞,可以释放出血栓素、羟色胺、内皮素、血管紧张素等血管活性物质,这些物质又可以引起肺血管的痉挛,加重肺动脉高压。
肺动脉高压的机制为机械堵塞和神经体液因素,引起的肺血管痉挛,是肺栓塞后形成肺动脉高压的基础。
当肺血管床被堵塞20%到30%时,开始出现一定程度的肺动脉高压,随着肺血管床堵塞程度的加重,肺动脉压力会相应的增加。
当肺血管床堵塞超过75%以上时,由于严重的肺动脉高压可出现右心室功能衰竭甚至休克、猝死。
同时肺栓塞时受损的肺血管内皮细胞,血栓中活化的血小板及中性粒细胞,可以释放出血栓素、羟色胺、内皮素、血管紧张素等血管活性物质,这些物质又可以引起肺血管的痉挛,加重肺动脉高压。
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