高通气综合征的主要病理学基础是呼吸控制机制的异常,包括呼吸驱动作用的增强和动脉血二氧化碳复反馈调节作用的逆转,过度通气引起体内的二氧化碳降低,但不抑制呼吸反而增强了通气。
过度通气使二氧化碳过多的呼出,动脉血二氧化碳迅速下降,出现了低碳酸血症和呼吸性碱中毒,体内碱性环境使氧离合曲线左移,造成的组织缺氧,血清游离钙离子降低,心脑血管收缩并引起相应的脏器缺水和一系列有关的临床症状。
高通气综合征的主要病理学基础是呼吸控制机制的异常,包括呼吸驱动作用的增强和动脉血二氧化碳复反馈调节作用的逆转,过度通气引起体内的二氧化碳降低,但不抑制呼吸反而增强了通气。
过度通气使二氧化碳过多的呼出,动脉血二氧化碳迅速下降,出现了低碳酸血症和呼吸性碱中毒,体内碱性环境使氧离合曲线左移,造成的组织缺氧,血清游离钙离子降低,心脑血管收缩并引起相应的脏器缺水和一系列有关的临床症状。
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