当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制,可伴或不伴有心室扩张。
心肌肥厚以心肌细胞肥大,心肌纤维化为主,但心肌细胞数量并不增多。细胞核及线粒体的增大、增多均落后于心肌的纤维化,致心肌供血不足,继续发展致心肌细胞的死亡。
心肌肥厚的心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长的时间内维持正常,但心肌的顺应性差,舒张功能降低,心肌舒张末压升高。
心肌肥厚进展比较缓慢,在心脏后负荷增高的长期代偿中起到重要的作用。但是任何一种代偿机制作用有限,最终导致一个失代偿的发生。
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制,可伴或不伴有心室扩张。
心肌肥厚以心肌细胞肥大,心肌纤维化为主,但心肌细胞数量并不增多。细胞核及线粒体的增大、增多均落后于心肌的纤维化,致心肌供血不足,继续发展致心肌细胞的死亡。
心肌肥厚的心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长的时间内维持正常,但心肌的顺应性差,舒张功能降低,心肌舒张末压升高。
心肌肥厚进展比较缓慢,在心脏后负荷增高的长期代偿中起到重要的作用。但是任何一种代偿机制作用有限,最终导致一个失代偿的发生。
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