问重症肌无力的发病机理有哪些
病情描述:
重症肌无力的发病机理有哪些
答医生回答
病情分析:
这些患者往往是由于先天的遗传因素或者基因突变,或者后天继发性因素诱发机体产生攻击自身细胞的抗体,患者存在免疫功能的异常,因此神经肌肉接头的递质就会出现信号传递障碍。
意见建议:
建议这些患者需要积极配合医生进行规范的诊治,患者平时要多休息,要注意防寒保暖,避免感冒受凉,不能熬夜,也不能过度的劳累。在饮食上一定要清淡,多吃新鲜的蔬菜和水果。
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重症肌无力的病因有哪些有关重症肌无力的病因,还是有一些不是非常明确的,它应该是后天获得性的,自身免疫性的疾病。目前绝大多数的,占主导地位的说法,胸腺由于某些原因变化产生了抗体,这个抗体叫乙酰胆碱受体抗体,对突触后膜上的乙酰胆碱受体发生了攻击,就导致了这个病。当然不是说乙酰胆碱受体抗体是所有的重症肌无力都能检测到的,还有一部分人乙酰胆碱受体抗体是阴性的,这些阴性的,总之它是一个累及神经肌肉接头处,突触后膜上的自身免疫性的疾病。01:30
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重症肌无力的原因重症肌无力的病因具体来说,目前还是相对说比较清楚,它不是完全的。它考虑是两个原因就是说我们神经肌肉接触点,一个获得性的免疫性疾病。就是说咱们知道变压器,把一个电线输到变压器的时候,经过变压器的一个放大,然后把这个线路传到更远的地方去。那么我们神经肌肉的一个反射系统也是这样的,我们神经传导一个兴奋,积累到神经肌肉接触点,释放一个乙酰胺到肌肉的后膜上面去。它上面一个受体,这个受体接受乙酰胺后它产生兴奋性它就支配,完成一次神经肌肉的传递,然后这个肌肉就产生一个收缩。重症肌无力病变是在这个肌肉,我们叫突触后膜上的乙酰胺受体它发生了改变。它会受到一些影响,咱们说的它这个受体,它有些人变异了我们身体就觉得你这样变了,不是我原来的那个受体了。我们要产生一个免疫反应就是产生抗体,这个抗体它要破坏这个受体,这是一种情况。还有一种情况,这种病人大部分都伴发着胸腺炎或者是胸腺瘤,70%、80%的病人是有胸腺炎,就是胸腺肥大,20%是有胸腺瘤。胸腺里面它又是有肌细胞,特别是横纹肌的细胞,它跟我们身体骨骼肌细胞,那个受体它有相似性。就是有一个相关的,大家可以共用式的。这个胸腺里面的T细胞,它受到一些T细胞抑制这个免疫的,就是不要你过度的对自身免疫。可是在这些病人,这个胸腺肥大、胸腺瘤都是T细胞比较活跃。我们这个身体受到一些感染,比方说非特异性的感染,还有一些外伤重伤,还有一些可能金属中毒。它带来这个细胞的一个改变,这个时候T细胞就认为这个改变了,它的抗原不对了,那么它就会产生一种抗体。这个抗体它就会经过胸腺,然后游离到血液当中就游窜到随着血到我们全身到肌肉的接触点,它跟突触后膜上面的抗体,受体乙酰胆碱受体发生反应,它破坏这个受体,受体就少了。我们神经传导的信息乙酰胆碱,它释放的量它却是没有减少。可是肌肉上面的突触后膜,受体减少了,它就会带来信息的减少。同样的道理,它就不会刺激到这个肌肉纤维的兴奋,所以它就带来了一个肌无力。因为它是一个受体的改变,所以咱们说的就是它为什么叫晨轻暮重。它原因是什么,就是到后面你活动越多,这个时候你传导信息越多,可是受体慢慢破坏得越多。这个时候它就不产生兴奋了,所以最后你再休息好了,这些受体可能恢复了。恢复以后,然后你这个时候你再活动,它肌肉又开始出现收缩活动。所以它会表现出晨轻暮重的表现,就跟咱们说的它虽然是一个全身性的累及。这个疾病可是它也不是完全平均的,所以它还是以上部就是面部、上肢的这些疾病为开始的。所以它的原因,这些病人就考虑到胸腺肥大和胸腺瘤有关联性,同时还有别的感染因素,金属的改变引起的有一定关系。当然具体的哪个是最主要的,就是咱们说的始动因子。它第一个发起启动的不是很清楚,目前认为还是跟胸腺有关系。我们这个疾病,因为它最后带来的都是肌无力,跟前面说的肌肉萎缩侧索硬化的病,它有的时候临床也需要鉴别。后者确实有的药可以控制它,就是咱们说的万全力太利鲁唑片,可以对它进行一个缓解它疾病的发展,改善病人的生存时间。05:07
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重症肌无力的发病机理有哪些重症肌无力属于一种神经肌肉接头传递功能障碍的疾病,也是一种神经内科的自身免疫性疾病。这种疾病的发病机理主要是因为自身免疫功能异常有关。自身体内产生异常的乙酰胆碱受体的抗体,这些抗体可以和突触后膜的乙酰胆碱受体结合,从而影响神经肌肉接头处神经冲动的传递。另一方面,这种疾病的发病机理与胸腺的异常增生是有关系,胸腺异常增生可以产生大量的抗体和免疫细胞,可能是免疫反应的起始部位。所以这种患者通常要进行胸部CT的检查评估胸腺有没有胸腺瘤,也要进行血清中有关抗体的检查。语音时长 01:10”
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重症肌无力的发病机理重症肌无力的主要发病机理为在补体参与下,体内产生乙酰胆碱受体抗体,以突触后膜的乙酰胆碱受体产生免疫应答,使乙酰胆碱受体受到破坏,以致不能产生足够的终板电位,突触后膜传递障碍而产生肌无力。乙酰胆碱受体抗的是一种多克隆抗体,主要成分为IGJ,10%为IGM,在乙酰胆碱受体抗体中有些直接竞争性抑制乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合,称为直接封闭抗体,有些乙酰胆碱受体抗体干扰乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合,称为间接封闭抗体。与乙酰胆碱受体结合的乙酰胆碱受体抗体通过激活补体,而使乙酰胆碱受体降解和结构改变,使突触后膜上的乙酰胆碱受体绝对数目减少,当连续的神经冲动到来时,随着突出间隙内乙酰胆碱受体浓度的下降,就不足以产生可以引起肌纤维收缩的动作电位,从而在临床上表现为极易疲劳的肌无力。语音时长 1:48”
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重症肌无力的发病机制病情分析:重症肌无力的发病机制与机体免疫功能异常有关系,很多患者患有胸腺的异常增生,体内出现了异常抗体,会破坏突触后膜上的乙酰胆碱受体,影响神经冲动的传递,这就是重症肌无力的发病机制了。意见建议:建议重症肌无力的患者要及时到医院就诊,完善相关辅助检查明确诊断。平时多吃新鲜的蔬菜,多吃五谷杂粮,少吃辛辣刺激性的食物。规范的服用免疫调节类药物。
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重症肌无力发病机制病情分析:重症肌无力是一种神经-肌肉接头疾病,也是一种自身免疫性疾病,它的发病机制是由于神经-肌肉接头突触后膜存在乙酰胆碱受体抗体,导致神经突触内的冲动无法传导,出现骨骼肌无力的症状。意见建议:重症肌无力患者不必过度悲观,应乐观面对病情,及时就诊神经内科,在医师的指导下服用药物,不可自行停药减药,也不可过量服药。平时应注意休息,避免过度劳累,保证三餐营养,不要熬夜,保证睡眠质量。
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重症肌无力的病因机理重症肌无力是一种由神经肌肉接头处传递功能障碍引起来的,自身免性疾病,临床主要表现为部分或者全身的骨骼肌无力,活动后症状加重,休息后症状能够减轻。重症肌无力分为两大类一类是先天遗传性比较少见,跟自身免疫没有任何关系,第二类就是自身免疫性疾病比较常见,但发病原因的话尚不明确,普遍认为跟感染、药物、环境都
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重症肌无力抗体有哪些我们说重症肌无力是一种由乙酰胆碱受体抗体介导,细胞免疫依赖,补体参与,累及神经肌肉接头突触后膜,引起神经肌肉接头传递障碍,出现骨骼肌收缩无力的获得性的自身免疫性疾病,从这个定义当中我们可以看出,它是一种由乙酰胆碱受体抗体介导的。其实,在临床上,还有极少部分的重症肌无力患者是由肌肉特异性的络氨酸激酶抗