什么是肾性高血压,其发病机制是什么

肾性高血压即由肾脏疾病引发的高血压,是一种常见的继发性高血压。其发病机制复杂主要包括肾素-血管紧张素系统激活、水钠潴留以及肾血管阻力增加等因素。

1、肾素-血管紧张素系统在肾性高血压的发病中起到关键作用。当肾脏受损时肾素释放增多,进而促进血管紧张素原转化为血管紧张素,导致血管收缩,血压升高。临床上针对这一机制,常用血管紧张素转化酶抑制剂,如卡托普利、依那普利,或者血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,如氯沙坦、缬沙坦,来降低血压。

2、肾脏疾病可能导致水钠排泄障碍,出现水钠潴留,从而增加血容量,引起血压升高。利尿剂,如呋塞米、氢氯噻嗪,可通过促进水钠排出,有效降低血压。

3、肾血管阻力增加也是肾性高血压的一个重要原因,肾脏疾病可能导致肾血管狭窄或硬化,增加血流阻力,进而升高血压。钙通道阻滞剂,如尼群地平、硝苯地平,可通过扩张血管,减少血流阻力来降低血压。

4、慢性肾脏病引起的贫血,可通过刺激肾脏产生更多的肾素,进一步加剧高血压。

5、肾功能不全时一些内分泌激素如甲状旁腺激素的异常分泌,也可能导致血压升高。

综上所述,肾性高血压的发病机制是多方面的,治疗时需综合考虑,选择合适的治疗方案。

以上内容仅供参考

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