复张性肺水肿的发病机制

复张性肺水肿是一种较为罕见的临床并发症,通常发生在肺部萎陷后迅速复张的情况下。发病机制一般有机械性损伤、炎症反应、血流动力学改变、氧化应激等方面。

1、机械性损伤:

当萎陷的肺组织迅速复张时,可能会对肺毛细血管造成机械性损伤,导致血管通透性增加,液体渗出到肺泡和肺间质中,引发肺水肿。

2、炎症反应:

复张过程中,肺部可能出现炎症反应,释放大量炎性介质,如白三烯、组胺等,这些物质能增加血管通透性,进而诱发肺水肿。

3、血流动力学改变:

肺部复张后,胸腔内负压迅速变化,可能导致心脏输出量增加,肺部血流也相应增多。这种血流动力学的急剧变化可能使肺部毛细血管静水压升高,导致液体渗出。

4、氧化应激:

复张过程中可能产生大量的活性氧,造成氧化应激反应,损伤肺血管内皮细胞,进一步导致肺水肿。

了解这些机制有助于预防和治疗复张性肺水肿,提高患者的生存率和生活质量。如出现不适症状,应及时就医。

以上内容仅供参考

为你推荐

健康自测

健康自测大全 健康早知道

专业医学量表 专业医学团队

扫码关注完成健康自测

Baidu
map